13.01.2010

Фрагменты лекций и семинаров

г. Москва 13.01.2010 г.


Вирусы.

 Вирусы открыл русский ученый Ивановский. Вирусы – это особые существа, которые, как предполагают, первыми появились на Земле. Вирус – это простейшее существо, стоящее на грани живой и неживой природы. Вирус со- стоит всего из двух нуклеиновых кислот ДНК и РНК, окруженных белковой оболочкой. При вирусном гепатите, например, сам вирус не обнаруживается. Обнаруживается только эта белковая оболочка. Если вирус находится в клетке, то это живое существо. Если он находится вне клетки, то он может существовать сколь- ко угодно долго и является неживым веществом. Вирусы размножаются только внутри клетки. «Убить» вирус никаким антибиотиком практически невозможно. Чтобы «убить» вирус нужно убить клетку. Говорить о веществах, которые способствуют гибели вирусных частиц нельзя. Все противовирусные препараты, так называемые цитостатики – это препараты, которые губят клетки. Любой вирус может существовать в клетке в двух формах. Первая форма – это хорошо известная нам инфекционная форма, когда вирус, размножаясь в клетке, разрушает ее и выходит из клетки. Тогда мы видим или высыпания на коже или какие-то другие признаки заболевания. Вторая опасная форма – это интеграция вирусного генома в состав хромосомы клетки. Чаще всего страдают Х-хромосомы. Происходит трансформация клетки в составе нашей нуклеиновой кислоты. В клетке появляется чужеродный геном, который трансформирует клетку в опухолевую или другую не менее вредную. О вирусах мы пока знаем очень мало. Вирусы СПИДа вряд ли были кем-то созданы. Это больше похоже на эволюцию вируса. Вирусная угроза для нас реальна сейчас, но она может возрасти в будущем. Мы просто пока не знаем настоящей роли вирусов. В качестве примера, можно сказать, что все миокардиты – это вирусные заболевания. Зеленящий стрептококк присоединяется уже потом на готовую почву. Вирусы поражают внутренние стенки сосу- дов. Отсюда все склеротические явления. Бездумная трансформация вирусов в интегральную форму приводит к тяжелым последствиям. Например, если идет процесс межреберной невралгии, надо решать: позволить вирусу сделать за 4–5 дней свое дело и уйти или позволить ему интегрироваться в состав хромосом. Так что лучше с ним не бороться. В данной ситуации цитостатические препараты тормозят развитие вируса и вынуждают его спрятаться, интегрироваться в состав хромосомы. Что потом будет с трансформированной клеткой неизвестно. В большинстве случаев возникают опухолевые клетки. Миомы – это всегда вирусные заболевания. Все противовирусные средства тормозят развитие вируса, но не «убивают» его. Даже если вирус «захватит» макрофаг, он «устроится» в нем. Макрофаг его не сможет утилизировать. Второй путь борьбы с вирусной инфекцией – укрепление своих иммунных сил для того, чтобы не дать вирусу долго размножаться. Существуют цитотоксические лимфоциты (натуральные киллеры), которые «узнают», что в клетке есть кто-то «чужой» и клетку надо уничтожить. Не мы уничтожаем клетку, а предназначенные для этого эволюцией существа (клетки CD8 и CD16 – натуральные киллеры и специализированные Т-лимфоциты). Норма CD8 в периферической крови 0,4–0,8 . 109 кл/л, а натуральных киллеров 0,5–1,0 . 109 кл/л. Если их количество в норме, то все будет в порядке. События- ми в организме можно управлять, а вот «борьба» обходится очень дорого. Мы должны обеспечить хорошую работу клеток CD8 и CD16. Они должны уметь правильно распознавать трансформированную клетку. Это кластеры дифференциации. Важно, чтобы клетка «не замыкалась», чтобы у нее работали рецепторы. Если клетка «замкнулась», то она должна быть закодирована на уничтожение с помощью CD95. Эволюция создала эти клетки, чтобы убирать старые клетки и клетки, помеченные вирусом. Когда натуральные киллеры CD8 и CD16 «видят» на клетке метку CD95, они эту клетку убивают. Чтобы клетки работали, должны быть вовремя убраны старые и трансформированные клетки. Пока старые клетки не «уйдут», новые не появятся. Сегодня считают количество рецепторов на клетке. Получается 105–109 рецепторов на клетке. Рецепторную активность, даже не очень молодых и «уставших» клеток, стимулируют полисахариды. Полисахариды являются трансфером. Они «выталкивают» рецепторы на поверхность клетки и делают ее более активной. Сейчас используется очень много полисахаридов. Есть даже полисинтетические вещества (поли-и, поли-ц), которые сего- дня стали применять в онкологии. Они тоже в какой-то степени работают. Натуральные полисахариды все же лучше. Хорошо работает нейтральный полисахарид ламинарии (Дополан). Сульфатированный полисахарид ламинарии (Мариспан) тоже очень хорошо работает, но нужно помнить о двух его дополнительных свойствах. Мариспан обладает слабым гепариноподобным эффектом (который никогда не вредит после 45 лет) и противовирусным эффектом. Противовирусные свойства Мариспана, по всей вероятности, возникают за счет повышения рецепторной активности клеток. Меняется чувствительность клетки к вирусу. Вирусу, чтобы он начал размножаться, нужно проникнуть в клетку. Он должен «сесть» на какой-то рецептор клетки. Только тогда он начинает «делать свое дело». Вирусы могут попасть в организм даже в очень больших количествах и пройти транзитом, никак не навредив ему. Это происходит тогда, когда у вируса нет возможности проникнуть в клетку. В любой слизистой, какая бы она не была (кишечная, мочеполовая, респираторная и т.д.), имеются межэпителиальные лимфоциты. Это особый вид лимфоцитов, которые обладают неспецифической барьерной функцией защиты. Эти лимфоциты являются «клетками-самоубийца- ми». После того как вирус «прилепляется» к ней и проникает внутрь, возникает апоптоз – саморегулируемая гибель клетки. Клетки погибают двумя путями. Один путь – это некроз, когда клетка гибнет с поверхности, когда у нее «продырявливается» оболочка и клетка «вытекает» (воспалительный процесс). Другой путь – гибель клетки, начинающийся с ядра. Получается клетка-пустышка, клетка без ядра. Без ядра клетка существовать не может. Межэпителиальным лимфоцитам часто мешает работать пленка слизи, которую слизистая не «счистила» с себя. Мы «чистим» слизистые сорбентами. Эксперименты показали, что в кишечнике альгинаты лучше работают тогда, когда они в нем набухают, т.е. их нужно принимать в капсулах. Альгинаты не только сорбируют, но и способствуют повышению активности Т-реактивных межэпителиальных лимфоцитов. Пленки на слизистых образуют не только вирусы, но и грибы, бактерии, микроплазма и даже хламидии. Каждое живое существо чем-то себя оберегает, имеет какой-то «щит». Существуют так называемые капсульные микробы (например, пневмококк, бациллы сибирской язвы и др.). Эти микроорганизмы вырабатывают большое количество слизи, которая защищает их от лимфоцитов, от антител, от киллеров, – от всего, что может им угрожать. Когда патогенных микробов много, эта пленка может быть очень большой, толстой – иногда до 1,5–2 см. В такой ситуации микробов вообще «не достать». Никакие антибиотики на них не действуют: просто не могут «пробиться». В этом слое микробы живут, выделяют, гибнут и гниют, отравляя нас. С другой стороны, они препятствуют всасыванию пищи, микроэлементов, витаминов и т.д. Кроме того, в этом слое микроорганизмы создают свою питательную среду, в которой они размножаются еще активнее. Существует такое понятие, как «ассоциация микроорганизмов». Это не просто группа микробов. Они в этой группе «помогают» друг другу. Например, золотистый стафилококк очень «дружит» с дрожжеподобными грибами кандида, потому что кандида выделяет огромное количество слизи и создает питательную среду для стафилококка, а кандида питается антибиотиками, которые мы вводим в организм для борьбы со стафилококком. Бороться с такими ассоциациями чрезвычайно трудно, особенно, если идти по пути «пробных шаров», как мы сегодня идем. Можно добиться положительных результатов, только если идти по пути определения чувствительности микроба к различным антибиотикам (неважно, синтетическим или натуральным). Если микроб нечувствителен к определенной группе антибиотиков, значит, он имеет фермент, который разрушает этот антибиотик. Если бы у науки была потребность, то найти этот фермент можно было бы очень быстро, и таким образом, получить возможность быстрого определения нечувствительности микробов к антибиотикам.


Антисептики. 

Растительные антисептики уникальны тем, что они очень сложны по составу. Это сложный, до конца не изученный комплекс, созданный природой. У растений во много раз меньше болезней, чем у человека. Это значит, что растения в процессе эволюции выработали себе защиту. Мы сейчас становимся чувствительными даже к вирусам растений. Значит, идет эволюция вирусов и микробов, и они «ищут» себе новых хозяев. Растительные антисептики от- личаются еще и многофункциональностью, многонаправленностью своего действия. Они созданы природой для борьбы с вирусами, грибами, микробами и другими микропаразитами. Характерно, что искусственно выведенные растения этим комплексом защиты не обладают. Например, тюльпаны. Все многообразие их расцветок – это вирусы. Мы до сих пор не встретили заболеваний, на которые бы не действовал МПХ. Например, синегнойная палочка (самый вредный изо всех микробов). Ее «не берет» ни кислота, ни щелочь – ничего. Также с капсульными микробами. Работали с «клипсиеллой» – тоже очень неприятный микроб. МПХ в этих случаях прекрасно работает. Мы попробовали убрать из МПХ комплекс меди. Активность препарата снизилась до +++(отлично) или ++. В течение 20-летней практики мы не наблюдали снижения чувствительно- сти этих двух злостных микроорганизмов к МПХ. Также сохраняется чувствительность микроорганизмов к экстракту фукуса и экстракту ламинарии (Ламисептону). Пробовали получить экстракт из листьев осины потому, что осина очень устойчива к любым воздействиям вирусов и микробов. Препараты получились хорошие, но выход конечного продукта низкий. Очевидно, нужно работать с технологией. Кроме того, при использовании этих препаратов приходится применять большие дозы.



Возврат к списку